Protéine présente à raison d'une seule copie sur chaque particule LDL, VLDL et IDL. Son dosage sanguin reflète le nombre total de particules athérogènes — un indicateur plus précis que le LDL en masse, surtout chez les patients diabétiques ou avec des triglycérides élevés.
Maladie progressive des artères caractérisée par l'accumulation de plaques (athéromes) dans la paroi artérielle. Le LDL oxydé pénètre dans l'intima, est capturé par les macrophages qui deviennent des cellules spumeuses, formant des plaques qui rétrécissent la lumière artérielle. Processus silencieux pendant 20 à 30 ans.
Alcaloïde végétal (isoquinoléine) utilisé comme complément alimentaire. Réduit le LDL de 20 à 25 % et les triglycérides de 25 à 35 % par un mécanisme différent des statines (augmentation des récepteurs LDL hépatiques). Agit aussi sur la glycémie. Interactions médicamenteuses fréquentes — avis médical indispensable.
Exploration d'une Anomalie Lipidique. Prise de sang mesurant le cholestérol total, le HDL, le LDL (calculé) et les triglycérides. Recommandé à partir de 40 ans (hommes) ou 50 ans (femmes), puis tous les 5 ans si résultats normaux. Remboursé à 100 % sur ordonnance.
Molécule lipidique de la famille des stérols (C₂₇H₄₆O), composant essentiel des membranes cellulaires et précurseur des hormones stéroïdes, de la vitamine D et des acides biliaires. 70 à 80 % du cholestérol sanguin est fabriqué par le foie. Son excès dans le sang est un facteur de risque cardiovasculaire majeur.
Somme de tout le cholestérol transporté dans le sang (HDL + LDL + VLDL). Valeur souhaitable : < 2,0 g/L. Insuffisant seul pour évaluer le risque — le ratio CT/HDL et le non-HDL sont plus informatifs.
Les plus grosses lipoprotéines, produites par l'intestin après un repas riche en graisses. Composées à 85-88 % de triglycérides d'origine alimentaire. Ils sont rapidement dégradés par la lipoprotéine lipase dans les tissus, et leurs résidus sont captés par le foie.
Coenzyme liposoluble présent dans les mitochondries, impliqué dans la production d'énergie cellulaire (chaîne respiratoire). Les statines réduisent sa synthèse de 40 à 50 %. La supplémentation (100-200 mg/jour d'ubiquinol) peut atténuer les myalgies associées aux statines.
Anomalie du profil lipidique sanguin. Englobe l'hypercholestérolémie (LDL élevé), l'hypertriglycéridémie (TG élevés), l'hypo-HDLémie (HDL bas) ou une combinaison. Facteur de risque cardiovasculaire modifiable par l'alimentation, l'exercice et les médicaments.
Fibres alimentaires qui forment un gel dans l'intestin, piégeant le cholestérol et les acides biliaires avant leur absorption. Principales sources : avoine (bêta-glucanes), psyllium, légumineuses, pommes. Réduisent le LDL de 5 à 10 % à raison de 5 à 10 g/jour.
Formule de calcul du LDL à partir des trois autres valeurs du bilan lipidique : LDL = CT − HDL − TG/5 (en g/L). Imprécise si les triglycérides dépassent 3,4 g/L. La formule de Martin-Hopkins est plus précise à TG élevés.
Lipoprotéine de haute densité, dite « bon cholestérol ». Effectue le transport inverse du cholestérol : collecte le cholestérol excédentaire dans les artères et les tissus pour le ramener au foie. Valeurs souhaitables : > 0,40 g/L (homme), > 0,50 g/L (femme). Augmenté par l'exercice physique.
Enzyme hépatique clé de la voie du mévalonate, qui contrôle la synthèse endogène du cholestérol. C'est la cible pharmacologique des statines. Son inhibition réduit la production de cholestérol par le foie et augmente l'expression des récepteurs LDL à la surface des hépatocytes.
Maladie génétique fréquente (1/250) causée par une mutation du gène du récepteur LDL. Le foie ne capte pas correctement les LDL circulants, qui s'accumulent dès la naissance. LDL souvent > 2,2 g/L. Risque d'infarctus à 40-50 ans sans traitement. Dépistage familial recommandé.
Lipoprotéine de densité intermédiaire, stade transitoire entre VLDL et LDL. Formée lorsque les VLDL perdent leurs triglycérides. Contient environ 30 % de triglycérides et 30 % de cholestérol. Normalement captée par le foie ou transformée en LDL.
Lipoprotéine de basse densité, principal transporteur de cholestérol vers les cellules (45-50 % de cholestérol). En excès, les LDL s'oxydent et s'infiltrent dans les parois artérielles, initiant l'athérosclérose. C'est le principal marqueur de risque lipidique. Cible : < 1,6 g/L (risque faible) à < 0,55 g/L (risque très élevé).
Complément alimentaire issu de la fermentation du riz par Monascus purpureus. Contient de la monacoline K, chimiquement identique à la lovastatine (statine). Réduit le LDL de 15 à 25 % à dose de 10 mg de monacoline K/jour. Mêmes précautions que les statines — avis médical recommandé.
Voie métabolique hépatique qui convertit les glucides en excès (glucose, fructose) en acides gras, puis en triglycérides. C'est la raison principale pour laquelle le sucre — plus que les graisses — fait monter les triglycérides. Le fructose et l'alcool sont particulièrement efficaces pour stimuler cette voie.
Particule sphérique composée d'une enveloppe de protéines et phospholipides (hydrophile) entourant un noyau de cholestérol et triglycérides (hydrophobe). Permet le transport des lipides dans le sang aqueux. Les principales : chylomicrons, VLDL, IDL, LDL, HDL.
Substance active de la levure de riz rouge, chimiquement identique à la lovastatine. Inhibe l'HMG-CoA réductase comme les statines pharmaceutiques. Dose efficace : 10 mg/jour. Même mécanisme et mêmes précautions que les statines médicamenteuses.
Cholestérol total moins HDL. Capture toutes les lipoprotéines athérogènes (LDL + VLDL + IDL). Meilleur prédicteur du risque cardiovasculaire que le LDL seul, surtout chez les patients avec triglycérides élevés. Cible : < 1,0 g/L (risque élevé).
Acides gras polyinsaturés essentiels présents dans les poissons gras. À dose thérapeutique (2-4 g d'EPA+DHA/jour), réduisent les triglycérides de 20 à 40 % en inhibant la synthèse hépatique des VLDL. Reconnus par l'EFSA et la FDA. Le complément le plus efficace sur les triglycérides.
Stérols d'origine végétale (sitostérol, campestérol, stigmastérol) structurellement proches du cholestérol. Bloquent l'absorption intestinale du cholestérol en entrant en compétition avec lui. Réduisent le LDL de 7 à 10 % à raison de 2 g/jour. Présents dans les huiles végétales, noix, graines et certaines margarines enrichies.
Modèle alimentaire le mieux documenté pour la santé cardiovasculaire. Caractérisé par : huile d'olive comme corps gras principal, légumes à chaque repas, poissons gras 2-3x/semaine, légumineuses, fruits à coque quotidiens, viande rouge limitée. Réduit le LDL de 10 à 20 % et le risque cardiovasculaire de 30 %.
Outil de calcul du risque cardiovasculaire à 10 ans, recommandé par l'ESC (European Society of Cardiology). Prend en compte l'âge, le sexe, le tabagisme, la pression artérielle et le non-HDL cholestérol. Détermine les cibles LDL et l'indication éventuelle d'un traitement par statines.
Sous-population de particules LDL de petite taille et haute densité (phénotype B). Plus athérogènes que les LDL larges : elles s'infiltrent plus facilement dans la paroi artérielle, ont une demi-vie plus longue et sont plus susceptibles à l'oxydation. Favorisées par l'hypertriglycéridémie et le syndrome métabolique.
Classe de médicaments hypocholestérolémiants inhibant l'HMG-CoA réductase hépatique. Réduisent le LDL de 30 à 55 % selon la molécule et la dose. Principales : rosuvastatine, atorvastatine, simvastatine, pravastatine. Réduisent les événements cardiovasculaires de 22 % par mmol/L de LDL abaissé.
Ensemble de 5 facteurs de risque souvent associés : obésité abdominale, triglycérides élevés (≥ 1,5 g/L), HDL bas, hypertension, glycémie élevée. 3 critères sur 5 = diagnostic. Touche ~25 % des adultes français. Multiplie par 2 à 3 le risque cardiovasculaire et annonce souvent un diabète de type 2.
Processus par lequel les HDL collectent le cholestérol excédentaire dans les artères et les tissus périphériques pour le ramener au foie, où il est éliminé via les acides biliaires ou recyclé. C'est la seule voie naturelle de « nettoyage » des artères.
Lipides composés d'un glycérol et de 3 chaînes d'acides gras. Forme de stockage et de transport de l'énergie. Valeur normale : < 1,5 g/L. Principalement élevés par le sucre, le fructose et l'alcool (et non par les graisses alimentaires). Au-delà de 4 g/L : risque de pancréatite.
Lipoprotéine de très basse densité, fabriquée par le foie pour exporter les triglycérides vers les tissus. Riche en triglycérides (50-55 %). Se transforme progressivement en IDL puis en LDL à mesure qu'elle perd ses triglycérides. Un taux élevé de VLDL reflète une hypertriglycéridémie.